精神分析的理论，抑郁症的精神分析理论可由弗洛伊德作为最好的例证。他提出如果儿童的欲求需要是超满足或不满足的，那么他可能发展一种对自我尊重的过分依赖性。于是，如果他失去了一个所爱的人，他就把失去的人完全地内投于自身。由于他对所爱者的某些情感是消极的，所以他现在将恨自己或对自己感到愤怒。
同样，他念恨地把这个丧失看作背弃，因为他为背逆了自己的人的过失感到有罪。然后他哀痛着，把自己与失去的人分割开。在过分的依赖者中，这种倾向能发展为自我虐待和自我责备并导致抑郁症。结果与失去的人的联结永不会消失，且自我申斥继续着，如自我惯恨一样。所以，弗洛伊德把抑郁症看作转向针对自己的愤怒。
当然，对这样一个不严谨的理论可以提出许多批评意见。例如，在没有失去所爱者的人们中是什么引起了抑郁症呢？为什么爱不像愤怒一样转向自身呢？人们把某人的去世理解为抛弃的证据在哪里？在口唇期多大的满足是过少了或过多了？这是一个没有充分证据的理论。
抑郁症的认知理论
抑郁症的认知理论可以贝克为例。他的出发点在于思想和信念是情绪状态的原因。他论证说，人们从做出逻辑上的错误而变为抑郁的，他们歪曲事情以致自我谴责。一个在正常情况下被认为是令人生气的事情（例如，溅出了饮料）会被看成生活是完全无望的做法。所以，抑郁症患者只对自己做出不合逻辑的推论。贝克把这种不合逻辑描绘作「图式」。所以，抑郁者用自我贬低和自我责备的图式去解释所有的事件。
贝克描述了以下四种类型的运辑错误，任意的推断，推断中并不存在结论的证据（我是无用的，因为我去买东西时商店已关门了）。选择性抽象，其中结论只来自许多可能性中的一种因素（我所工作的公司尽是无知的人，这是我的过错）。
超泛化，或说从一个琐细的出发点做出很大的结论（我是完全愚蠢的，因为我不明白那一点）。放大和缩小，这只涉及判断操作中的错误（我说了一个无恶意的谎言，结果完全丧失了所有的诚实）。
于是从贝克的观点看，情绪反应来自认知，抑郁症患者对世界做出的解释并不符合于现实。他提出了抑郁症患者的确按这种方式作思维的某些证据。但是随之而来的问题是思维和情绪是相互关联的。为了确保他的论点，他还必须证明抑郁者做出的的认知错误并非是他们情绪障碍的结果。生理的，构成抑郁症生理理论基础的基本观点在于，如果能对抑郁症的心理倾向提供出遗传学基础，那么生理学对此必定是重要的环节，有关这一点的证据只是提示性的。
两种主要类型的抑郁症
例如，罗森塔尔证明将近三分之二的同卵双生子同患有躁狂抑郁症，而异卵的双生子只有六分之一。然而，现已提出了两种主要类型的抑郁症的生理理论。第一个理论依据的基础是，在抑郁病人的电介质新陈代谢中存在着失调。钠和钾的氯化物对神经系统潜力的维持和兴奋性的控制是特别重要的。正常情况下，神经元外部有更多的钠而内部有更多的钾。但在抑郁的病人中，这种分布紊乱了。
第二个基于生理的理论认为抑郁是由神经传递的抑制引起的。一般认为这发生在交感神经系统和它的神经递质，去甲肾上腺素中。在证实这两个截然相反的理论时存在着几类证据。现存的主要问题是，在抑郁症中，心理的和生理的因素有何种因果关系是未知的。学习。在各种抑郁症学习理论背后的主要观点在于，抑郁主要表现为在大量的和惯常的强化消退时本应呈现的活动下降了。这里根本不依赖于无意识的悲痛等概念。而抑郁行为本身往往被认为能够由注意和同情所强化。
卢因森从对抑郁症的行为分析中得出以下三个假设，当强化很少时，抑郁情感可被激起。活动减少得越多，便可导致越少的强化。积极强化的数量取决于适合作为年龄、性别、吸引力等方面的函数的潜在强化剂的总数目，这个数目可从特定的环境和能得到强化的个人行为的全部技能（如言语技能）而获得。
因而卢因森认为，抑郁症是一种严重的恶性循环，而且出于实际的原因，资料极难搜集。无论如何，核心的假设认为抑郁症包含着减弱的强化，这一点已得到相当充分的证实。按照类似的方法，塞利格曼最近提出了一个已经很有影响的观点，即认为抑郁症是习得的失助。
其根据是把焦虑看作对应激情境的起初的反应。如果一个人相信情境是不可控制的，它导致的焦虑将由抑郁症所代替。
在一系列验证这个假设的典型实验中，塞利格曼给狗以剧烈的不可逃避的电击，然后把它们和未受电击的狗放在一个回避仪器装置里。那些事先没有体验电击的狗不久就学会去回避电击，而先前接受了电击的狗则放弃了努力，并在新的情境中被动地接受着电击。塞利格曼把这一现象描述为在不可控制的刺激面前获得的失助感觉，它影响着在类似刺激可以被控制的另外情境中的行为。
这样，在动物中习得的失助现象为人类提供了抑郁症的模式。在人类与动物的症状上，有着显著的相似性，这不可避免地引起对共同原因的考查。这是比较困难的，因为这必须把在实验中从狗得到的资料和临床观察中从人得来的资料加以比较。无论如何，人类抑郁症的一个方面表现为病人似乎不能控制事件，这一点是明显的，病人似乎不能采取行动去减少他的痛苦或获得满足。
显然，塞利格曼只是试图说明那些对环境压力具有反应并从而形成了嗜睡性的而不是激动性的抑郁症。这是习得失助假设的一个显著的局限性。而且，这一观点与把抑郁症看作强化减少的结果的观点之间存在着较大的差异。后一观点是非认知的，它认为行为只有奖赏的作用，而心境的改变是行为的功能。习得失助假设突出了个人对于他对环境控制程度的知觉，因而具有一种重要的认知因素。
从对抑郁症的简要总结中能够得出的唯一结论是，它涉及心境和情绪的极端的变态，并且从精神分析的、行为主义的和生理的分析中有可能提供出它的理论。然怖而哪类理论能够导致更好的理解，在目前仍是一个猜测性的和个人喜好的问题，尽管塞利格曼的观点不能全为人所接受，但至少就反应性抑郁症而言，它将继续产生影响似乎是相当明显的。
理论和模式
理论和模式，第一个是盖尔霍恩和劳夫布罗的理论，它代表了现有唯一的综合性变态情绪理论。第二个是艾森克最近的神经症学习理论模式，由于其方法的新鲜性和令人感兴趣的含意而被包括在这里。.盖尔霍恩和劳夫布罗最初，盖尔霍恩和劳夫布罗考察了实验性神经症、感觉剥夺和应激等各个方面。他们论证说，在每种情形中下丘脑都在其中发挥着关键性的作用。例如，他们提出，下丘脑不能对付那种造成了感觉剥夺的感觉输入的减弱，也不能对付下丘脑中由延长了的应激所引起的最终可能是病理的变化。
他们主张在神经症和实验性神经症中下丘脑的两部分同时被激活。这引起自主性活动的不平衡，接着导致神经症。但是由于病前的平衡决定着反应的程度，因而有些案例就不会导致神经症。他们提出，当有的人承受了剧烈的和意外的痛苦，「情绪激动」，尤其是生活受到威胁并产生强烈的冲突之后，这种影响就出现了。
其中每一种都将经由下丘脑的作用而改变行为，自主性活动的变化可能持续几年，行为方面从不区到躁狂、从惊厥到强迫性而变化着。
盖尔霍恩和劳夫布罗从对高血压、消化性溃疡、心痛和发烧等症状中包含的生理机制的分析，证明了下丘脑在情绪中的作用。他们认为所有的证据都表明由下丘脑控制的自主性活动的平衡是极为重要的。例如，在同情中交感性紧张居优势，所以有患高血压的倾向。
盖尔霍恩和劳夫布罗论证说，不同心境的体验是从下丘脑活动到皮层作用两端间存在的各种状态的反映，从情绪激动（交感性，工作向性）到睡眠（副交感性，营养向性）。而且积极的反馈系统卷入了，以致如果骨骼肌是松弛的，那么情绪反应性和潜在的神经症症状将被减少（如同行为治疗中的某些方面一样）。
最后，他们提出变化了的下丘脑平衡的生理和病理状态表现为自主反应性的变化和整个人格的变化。这些效果部分地是由于变化了的丘脑皮层释放所引起的。下丘脑对内分泌系统的影响使这个情况进一步复杂化。