钱江晚报·小时新闻通讯员李燕
“几乎每个人都曾经有过头痛”，这是很多教科书中的话。事实也如此，头痛是医生最常遇到的临床症状之一。但就医的仍然只是少数。如果头痛剧烈、发作频繁或单次发作持续时间过长，以至于影响到个体的日常生活或工作时，头痛就有可能是一种疾病征兆或本身就是一种疾病。
“高歌之下”，别样的头痛
近日，医院神经内科收住了一位特别的患者，她高亢的歌声打破了此起彼伏的心电监护警报声。
这名患者是一名中年女性，住院4天前开始感觉后枕、后颈部胀痛不舒服，以为和往常的感冒一样，是感冒引起的不适，于是按照以往的习惯，去药店买了“清火胶囊、新复方芦荟胶囊”等药物对自身进行“清热解*”，但是经过4天的“清热解*”这种不舒服感一直都在。
住院前1天，本来比较内敛的她像换了一个人，开始“引吭高歌”，自己根本控制不住这种异常行为，整个人也异常的烦躁，为了寻求原因，来到医院三墩院区。
接诊的医院神经内科楼跃医师介绍，由于过于烦躁和停不下来的“高歌”，患者无法配合体格检查，在经过主管医师认真的查体：该女士神志清，颅脑和四肢活动、感觉、腱反射基本正常，脖子软。为了尽快找到原因，只好给她用了安定针镇静后完善腰椎穿刺，发现脑脊液压力只有40mmHg。脑脊液常规：血色，潘氏试验阳性，红细胞计数/ul，白细胞计数30/ul。脑脊液生化：脑脊液蛋白1.82g/L。增强颅脑MRI可见硬脑膜强化。
结合腰穿、颅脑MRI结果考虑“低颅压综合征”。予大量补液后头痛好转、高亢的歌声也归于平静。
医院神经内科副主任刘小利主任医师介绍，正常脑脊液为无色透明液体，包裹着脑子和脊髓，对脑子和脊髓具有保护、支持和营养作用，脑脊液的产生和吸收处于平衡状态，脑脊液的压力80-mmHg，脑脊液中的蛋白(0.15~0.45g/L)和细胞数(0~5*10^6/L)极少。
当其他原因破坏脑脊液的平衡之后会产生“低颅压综合征”，下面我们来认识一下“低颅压综合征”。
低颅压综合征
低颅压综合征是一组临床少见综合征，多以直立性头痛、恶心、呕吐为主要表现，可伴有眩晕、耳鸣、听力改变，视力障碍、复视、精神障碍、自主神经症状，甚至意识障碍等，侧卧位腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O。
·分为自发性和继发性
自发性综合征典型的表现为直立性头痛，为直立后15分钟内出现或加重、恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛。直立性头痛常向枕部或枕骨下区域以及额部、颞部等区域放射。
原发性病因不明，其可能由于脉络膜血管舒缩功能紊乱导致脑脊液分泌障碍；蛛网膜颗粒吸收过度导致，也就是脑脊液产生减少，吸收过多。
继发性多为脑外伤手术、腰穿、颅脑损伤等所致。
·直立性头痛的机制
1.低颅压时脑脊液减少导致脑脊液对脑组织的衬垫作用减弱，当患者立位时脑组织由于重力作用向下沉，使分布于颅内血管、颅底脑膜的痛觉感受器以及三叉神经、舌咽、迷走神经因牵拉或压迫而产生疼痛。
2.脑干腹侧受压，前庭蜗神经受影响，从而出现眩晕、耳鸣、听力改变，恶心、呕吐等症状，颈神经根受压迫从而导致颈部疼痛。
3.低颅压时，硬脑膜静脉压高于颅内压，静脉内血液渗出，刺激脑膜导致脑膜刺激征，脑脊液中发现红细胞。
·MRI表现
头颅MRI增强扫描时硬脑膜弥漫、连续的线样增厚、强化，软脑膜无受累。
硬脑膜强化理论基础(Monroe-Kellie学说)：人类的颅骨是一个容量恒定的空间，脑组织、颅内血容量和脑脊液容量三者总和是不变的。其中一个成分的丢失势必要由其他成分体积的增加来代偿。
因此，低颅压时脑脊液容量减少，而脑组织体积相对固定不变，因此颅内血容量增加，以硬脑膜静脉系统的代偿性扩张为主，随着脑脊液进行性减少，由硬膜静脉内容量增加产生的压力梯度使静脉内液体外渗到硬膜壁细胞，增强MRI造影剂在硬膜微血管及间质聚集，从而产生硬脑膜强化，而蛛网膜和软脑膜上微血管的紧密连接会阻止对比剂的聚集，因此低颅压时软脑膜不受累及。
头颅MRI典型表现：硬脑膜强化，硬膜下积液、出血，静脉系统扩张，垂体体积增大，脑室缩小，脑下垂以及脊髓硬膜外积液。
硬脑膜强化
A：硬膜下积液，B：硬膜强化，C、D：垂体充血治疗方案
1.保守治疗：嘱患者去枕平卧，多饮水，静脉补液(-ml每日)。酌情使用血管扩张剂及咖啡因。
2.硬膜外血贴术(盲法，X线引导，CT引导)。
3.硬膜外纤维蛋白修补术(CT引导下)。
4.手术治疗。
